月经量少的病因排查 宫腔粘连的宫腔镜诊断标准

月经量少的病因排查 宫腔粘连的宫腔镜诊断标准

一、月经量少的临床定义与流行病学特征

月经量少是女性生殖内分泌系统常见的临床表现之一，通常指一次月经周期的总失血量少于5 mL，或经期持续时间缩短至1-2天且出血量明显减少。在育龄女性中，月经量少的发生率约为5%-10%，其病因复杂，涉及下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO轴）功能异常、子宫内膜损伤、内分泌疾病、医源性因素等多个方面。随着近年来人工流产、宫腔操作的增加，宫腔粘连导致的月经量少占比逐年上升，已成为继发性不孕的主要原因之一。

二、月经量少的病因分类与排查路径

（一）功能性病因

1. 内分泌紊乱

   • 多囊卵巢综合征（PCOS）：以高雄激素血症、排卵障碍为特征，患者常表现为月经稀发、经量少，可伴随痤疮、多毛等症状。实验室检查可见血清LH/FSH比值升高、睾酮水平上升。
   • 高催乳素血症：催乳素（PRL）升高可抑制GnRH分泌，导致排卵障碍和经量减少，常见病因包括垂体微腺瘤、甲状腺功能减退等。
   • 卵巢功能减退：早发性卵巢功能不全（POI）或卵巢储备功能下降（DOR）时，雌激素水平降低，子宫内膜增殖不足，表现为经量减少、周期缩短。

2. 下丘脑功能异常
   过度节食、剧烈运动、长期精神压力等因素可通过中枢神经系统抑制HPO轴，导致促性腺激素分泌减少，引发“功能性下丘脑性闭经”或月经量少。此类患者多无器质性病变，去除诱因后月经可恢复。

（二）器质性病因

1. 宫腔粘连（IUA）
   宫腔粘连是月经量少最常见的器质性病因，约占继发性闭经或月经过少患者的40%-60%。主要由宫腔操作（如人工流产、刮宫术、宫腔镜手术）或子宫内膜感染（如结核性子宫内膜炎）导致子宫内膜基底层损伤，纤维组织增生填充宫腔，形成粘连瘢痕，影响子宫内膜的周期性剥脱。

2. 子宫内膜结核
   结核分枝杆菌感染子宫内膜可破坏腺体结构，导致纤维化和瘢痕形成，表现为经量逐渐减少甚至闭经，常伴随低热、盗汗、盆腔痛等全身症状。诊断需结合结核菌素试验、子宫内膜病理检查及影像学表现。

3. 子宫发育异常
   先天性子宫畸形（如始基子宫、幼稚子宫）或宫腔形态异常（如纵隔子宫）可因子宫内膜面积不足导致经量少，需通过超声或子宫输卵管造影明确诊断。

（三）医源性因素

1. 药物影响：长期服用避孕药（尤其是高效孕激素制剂）、抗抑郁药、化疗药物等可能抑制子宫内膜增殖，导致经量减少。
2. 手术损伤：子宫动脉栓塞术、宫颈锥切术等可能影响子宫血供或宫颈管通畅性，间接导致经量减少。

（四）排查流程

月经量少的病因排查需遵循“先功能后器质性”的原则，结合病史、体格检查及辅助检查逐步明确：

1. 病史采集：重点询问月经史（周期、经期、经量变化）、宫腔操作史、生育史、既往疾病史及用药史。
2. 基础检查：妇科超声评估子宫内膜厚度及形态、卵巢大小及窦卵泡数；性激素六项（FSH、LH、E2、P、T、PRL）检测判断卵巢功能及内分泌状态；甲状腺功能（TSH、FT3、FT4）排除甲状腺疾病。
3. 针对性检查：若怀疑宫腔粘连，首选宫腔镜检查；若考虑内分泌异常，进一步行头颅MRI（排查垂体病变）、染色体核型分析（排查POI遗传因素）等。

三、宫腔粘连的宫腔镜诊断标准与分级

宫腔镜是诊断宫腔粘连的“金标准”，可直接观察宫腔形态、粘连部位、范围及性质，并评估子宫内膜功能。

（一）宫腔镜下粘连的特征性表现

1. 粘连形态：

   • 膜性粘连：质地柔软，呈白色半透明状，多位于宫腔前壁或后壁，容易分离，表面可见稀疏的子宫内膜腺体开口。
   • 肌性粘连：由平滑肌和纤维组织组成，质地坚韧，呈灰白色或淡红色，表面无腺体开口，分离时易出血。
   • 结缔组织性粘连：为致密的纤维瘢痕组织，呈黄白色或褐色，无弹性，与子宫肌层紧密粘连，分离难度大，常导致宫腔形态严重变形。

2. 宫腔形态改变：

   • 轻度粘连：宫腔局部粘连，形态基本正常，双侧输卵管开口可见。
   • 中度粘连：宫腔部分闭塞，粘连范围占据宫腔1/3-2/3，输卵管开口可能被遮挡。
   • 重度粘连：宫腔广泛粘连，呈“桶状”或“针状”狭窄，子宫内膜菲薄或缺失，双侧输卵管开口不可见。

（二）临床分级标准

目前国际上常用的宫腔粘连分级系统包括美国生殖医学会（ASRM）标准、欧洲妇科内镜学会（ESGE）标准及中国宫腔镜学组标准，其中ASRM标准因兼顾粘连类型、范围及月经情况而被广泛采用：